Choroba Cushinga u świnek morskich

Choroba Cushing jest zespołem objawów chorobowych związanych z podwyższonym stężeniem kortyzolu w surowicy krwi (hiperkortyzolemia), oddziałującym na większość narządów w organizmie.

Hiperkortyzolemia spotykana jest sporadycznie u świnek morskich, chomików i szynszyli.Może być pochodzenia przysadkowego – hiperplazja lub guz przysadki produkują zwiększone ilości ACTH, co stymuluje nadnercza do rozrostu. U świnek morskich struktury te są fizjologiczne dużych rozmiarów – długości nawet do 12 mm, szerokości 4-7 mm. Choroba Cushinga może być również związana z guzem nadnerczy lub być wywołana podawaniem niektórych leków.

W przebiegu choroby u świnek morskich stwierdza się różnorodne objawy kliniczne, z których każdy może występować samodzielnie lub w zespole. Dość charakterystyczne są symetryczne, nieświądowe wyłysienia zlokalizowane na grzbiecie i(lub) bokach ciała. Należy je różnicować z obecnością aktywnych hormonalnie cyst jajnikowych u samic, późną ciążą, przewlekłą salmonellozą oraz wygryzaniem włosów na tle psychogennym Nadmierne pragnienie i zwiększone oddawanie moczu mogą być trudne do zaobserwowania, szczególnie jeśli świnki trzymane są grupowo. Zapotrzebowanie na wodę wynosi u nich 5-10 ml/100 g m.c. na dobę, podlega jednak zmianie w zależności od sposobu żywienia i ilości zielonek w diecie. Glikokortykosteroidy obniżają odporność, więc u świnek przy fizjologicznej obecności węglanów wapnia w pęcherzu moczowych często dochodzi do zakażeń układu moczowego. Nadmierne stężenie kortyzolu osłabia pracę mięśni ściany jamy brzusznej (powodując powiększenie brzucha) i mięśni gałki ocznej (co daje obraz obustronnego wytrzeszczu).

U pacjentów z objawami sugerującymi chorobę Cushinga należy wykonać badania morfologiczne krwi i biochemiczne surowicy. Charakterystyczne jest podwyższenie aktywności fosfatazy zasadowej i obniżenie stężenia potasu. U części pacjentów obserwuje się wzrost aktywności enzymów wątrobowych, cholesterolu i glukozy. Czasami stwierdza się zwiększenie ilości białych krwinek we krwi oraz obniżenie ilości limfocytów. Przydatne do rozpoznania jest badanie stężenia kortyzolu we krwi, oznaczenie stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu i(lub) test hamowania deksametazonem. W przebiegu choroby Cushinga dochodzi do zwiększonego wydalania kortyzolu z moczem, co jest związane z podwyższeniem jego stężenia w surowicy krwi. Stosunek kortyzol/kreatynina jest czułym, ale mało swoistym wskaźnikiem. Należy wziąć pod uwagę, że kortyzol jest obecny w moczu również u zdrowych świnek. Należy pamiętać o dobowych wahaniach stężenia kortyzolu w surowicy i pobierać próbki o tej samej godzinie. U świnek morskich wykazujących niedobór witaminy C stwierdzono podwyższenie stężenia kortyzolu i powiększenie nadnerczy.W badaniu ultrasonograficznym nadnercza uwidaczniają się jako struktury owalnego kształtu, praktycznie przylegające do nerek. Lewe nadnercze zlokalizowane jest doczaszkowo i przyśrodkowo od lewej nerki, bocznie od aorty brzusznej. Prawe znajduje się bardziej doczaszkowo niż lewe, przednio i przyśrodkowo od prawej nerki, bocznie do żyły głównej doogonowej. Oceniamy ich kształt, wymiary i echogenność.

Nie ma niestety opracowanych schematów leczenia hiperkortyzolemii świnek morskich. W terapii stosuje się głównie trilostan, zaczynając od niższych dawek. Alternatywą jest ketokonazol – lek przeciwgrzybiczy, który hamuje syntezę glikokortykosteroidów. Rokowanie jest ostrożne. Podejrzewam, że choroba Cushinga występuje u świnek morskich znacznie częściej, niż podają doniesienia naukowe – często nie jest ona właściwie diagnozowana.

Literatura:

1. Zeugswetter F., Fenske M.,Hassan J., Kunzel F.: Cushing`s syndrome in a guinea pig.Veterinary Record, 2007.
2. Suckow M., Stevens K., Wilson R.: The laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster, and other Rodents. Academic Press.
3. Garris Dr.: Diurnal fluctuation of plasma cortisol levels in the guinea pig. Acta Endocrinol, 1979.
4. Quesenberry K., Carpenter J.: Ferrents, rabbits and rodents, Clinical medicine and surgery, 3rd edition. Elsevier, 2012..
5. Carpenter J.: Exotic Animal Formulary, 4th edition, Elsevier, 2012.
6. Oglesbee B.: Blackwell`s five-minute veterinary consult : Small Mammal. Wiley-Blackwell, 2011.
7. Gabrisch K., Zwart P.: Praktyka kliniczna: Zwierzęta egzotyczne. Ssaki, ptaki i zwierzęta zmiennocieplne. Galaktyka, 2009.
8. Singh B., Alam J., Hansda D.: Alopedia induced by salmonellosis in guinea pigs. Beterinary Record, 2005.
9. Burstein S., Dorfman R.: Steroid metabolism in guinea pig: I. Metabolizm of cortisol in vivo. J.Biol.Chem., 1955.
10. Mayer J., Wagner R.: Clinical aspects of hiperthyroidism in the guinea pig. AEMV Scientific Program, 2009.